عرض مصدر اعتلال عضلة القلب التوسعي

{{معلومات مرض
|صورة=Myocardiopathy dilated2.JPG
|تعليق=مقطع في قلب فأر يبين اعتلال عضلة القلب التوسعي.
}}

ينبغي عدم الخلط مع [[اعتلال عضلة القلب الضخامي]] أو أي [[اعتلال عضلة القلب|اعتلال آخر لعضلة القلب]].

(DCM)اعتلال عضلة القلب المتوسعة هي حالة يصبح فيها [[قلب|القلب]] متوسعاً ولايمكنه ضح الدم بكفاءة. تناقص وظيفة القلب يمكن أن يؤثر على وظيفة الرئتين والكبد وسائر أجهزة الجسم.
اعتلال عضلة القلب المتوسعة هو واحد من [[اعتلال عضلة القلب|اعتلالات عضلة القلب]] وهي مجموعة من الأمراض التي تؤثر على القلب في المقام الأول ([[عضلة]] [[قلب|القلب]]).
اعتلالات عضلة القلب المختلفة لديها أسباب مختلفة، وتؤثر على القلب بطرق مختلفة. في اعتلال عضلة القلب المتوسعة جزء من عضلة القلب يصبح متوسعاً، وكثيراً ما يحدث دون أي سبب واضح. وظيفة البطين الأيسر أو الأيمن مضخة القلب [[انقباضة (قلب)|الانقباضية]] تضعف، مما يؤدي إلى توسع عضلة القلب تدريجياً [[تضخم الخلايا|وتضخمها]]، عملية تسمى إعادة العرض.<ref name=Harrisons>{{استشهاد بكتاب |مؤلف=Jameson JN, Kasper DL, Harrison TR, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL. |عنوان=Harrison's principles of internal medicine |ناشر=McGraw-Hill Medical Publishing Division |مكان=New York |سنة=2005 |طبعة=16th |ردمك=0-07-140235-7 |مسار= http://highered.mheducation.com/sites/0071402357/information_center_view0/index.html|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20140219090440/http://highered.mcgraw-hill.com:80/sites/0071402357/information_center_view0/|تاريخ أرشيف=2014-02-19}}</ref>

اعتلال عضلة القلب المتوسعة هو الشكل الأكثر شيوعاً لاعتلال عضلة القلب [[نقص التروية|اللاإقفاري]]. ويحدث ذلك بشكل متكرر أكثر في الرجال عنه من النساء، وهو الأكثر شيوعاً في الذين تتراوح أعمارهم ما بين 20 و60 عاماً.
<ref>{{استشهاد بكتاب |مؤلف=Robbins SL, Kumar V, Cotran RS |عنوان=Robbins basic pathology |ناشر=Saunders |مكان=Philadelphia |سنة=2003 |ردمك=0-7216-9274-5 |طبعة=7th}}</ref>
(CHF) حوالي واحدة من بين كل ثلاث حالات [[قصور القلب|فشل القلب]] الاحتقاني سببها اعتلال عضلة القلب المتوسعة.<ref name=Harrisons/>
اعتلال عضلة القلب المتوسعة يحدث أيضاً في الأطفال.
[[ملف:Dilated cardiomyopathy video.webm|تصغير|upright=1.3|فيديو توضيحي]]

== العلامات والاعراض ==
[[ملف:Blausen 0165 Cardiomyopathy Dilated.svg|تصغير|300px|شكل توضيحي للقلب الطبيعي مقابل قلب مع اعتلال عضلة القلب التوسعة]]
{{مفصلة|Heart failure#Signs and symptoms}}
اعتلال عضلة القلب المتسعة قد لا يسبب أعراض كبيرة بما يكفي للتأثير على [[جودة حياة|نوعية الحياة]] {{بحاجة لمصدر|date=August 2013}}
.
هناك أقلية من الناس يمكن أن يعانوا من الأعراض الهامة. وهذه قد تشمل:
* [[ضيق النفس|ضيقُ النَّفس]]
* [[إغماء]]
* [[ذبحة صدرية]]، ولكن فقط في وجود [[مرض القلب التاجي|مرض القلب الإقفاري]]
شخص يعاني من اعتلال عضلة القلب المتوسعة قد يكون لديه قلب متوسع، مع [[وذمة الرئة|وذمة رئوية]] وارتفاع [[ضغط الوريد الوداجي|الضغط الوريدي الوداجي]] وانخفاض [[ضغط نبضي|ضغط النبض]]. علامات [[قصور التاجي|قلَس الصمام المترالي]] [[قصور الصمام ثلاثي الشرف|وثلاثي الشرف]] قد تكون موجودة. [[تسرع القلب|سرعة معدل ضربات القلب]] مع عدم تغير خلال دورة التنفس يمكن أن تكون موجودة.

== الأسباب ==

الأسباب
على الرغم من أن كثيراً من الحالات لا يوجد لها [[علم أسباب الأمراض|سبب]] واضح، اعتلال [[عضلة القلب]] المتوسعة هو على الأرجح نتيجة الأضرار التي لحقت عضلة القلب التي تنتجها مجموعة متنوعة من العوامل [[سام|السَّأمة]]، أو [[أيض|الأيضية]]، أو المُعْدِية.
قد يكون بسبب التغير الليفي لعضلة القلب من احتشاء سابق لها. أو، قد يكون عقابيل متأخرة [[التهاب العضلة القلبية|لالتهاب العضلة القلبية]] الفيروسية الحاد، كما هو الحال مع [[فيروس كوكساكي ب]] [[فيروس معوي|وفيروسات معوية]] أخرى <ref name=Robbins8th>{{استشهاد بكتاب |مؤلف=Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson |عنوان=Robbins Basic Pathology|ناشر=Saunders |مكان=Philadelphia |ردمك=1-4160-2973-7 |طبعة=8th}}</ref> ربما بوساطة منخل الآليات مناعية.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Martino TA, Liu P, Sole MJ |عنوان=Viral infection and the pathogenesis of dilated cardiomyopathy |صحيفة=Circ Res. |المجلد=74 |العدد=2 |صفحات=182–8 |تاريخ=February 1994 |pmid=8293557 |doi=10.1161/01.res.74.2.182}}</ref> في القطط، نقص التورين هو السبب الأكثر شيوعاً لاعتلال عضلة القلب المتوسعة.

أسباب أخرى تشمل:
* [[داء شاغاس|مرض شاغاس]]، سببه [[تريبانوسوما كروزية|المثقبية الكروزية]]، وهذا هو السبب المعدي الأكثر شيوعاً لاعتلال عضلة القلب المتوسعة في أمريكا اللاتينية.<ref name="test">[https://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/cardiomyopathies/dilated-cardiomyopathy Dilated Cardiomyopathy - Cardiovascular Disorders - Merck Manuals Professional Edition<!-- عنوان مولد بالبوت -->] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20150412233613/http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular_disorders/cardiomyopathies/dilated_cardiomyopathy.html |date=12 أبريل 2015}}</ref>
* [[حمل|الحمل]]. اعتلال عضلة القلب المتوسعة يحدث في أواخر الحمل أو عدة أسابيع لأشهر بعد الولادة، وهو مايعرف [[اعتلال عضلة القلب المحيط بالولادة|اعتلال عضلة القلب التالي للولادة]].<ref name=Robbins8th/> وهي رجعية في نصف الحالات.<ref name=Robbins8th/>
* تعاطي [[مشروبات كحولية|المشروبات الكحولية]] ([[اعتلال عضلة القلب الكحولي|اعتلال عضلة القلب الكحوليُّ المنشأ]])، على الرغم من أن العلاقة بين السبب والنتيجة مع الكحول وحده ما زالت محل نقاش<ref name=Robbins8th/> ، وتشمل المواد الغير كحولية السامة أخذ عوامل [[علاج كيميائي|العلاج الكيميائي]] خاصة [[دوكسوروبيسين]](أدريمايسن)، و[[كوبالت|الكوبالت]].<ref name=Robbins8th/>
* [[مرض الدرقية|امراض الغدة الدرقية]]، واستعمال [[منبه (مادة)|المنشطات]]، وخفقان القلب الغير منضبط المزمن.
* [[سل|السل]] 1-2% يسببه.<ref>Ritesh Agarwal,corresponding author Puneet Malhotra, Anshu Awasthi, Nandita Kakkar, and Dheeraj Gupta. Tuberculous dilated cardiomyopathy: an under-recognized entity? BMC Infect Dis. 2005; 5: 29.
Published online 2005 Apr 27. doi: 10.1186/1471-2334-5-29</ref>
 
آليات [[مناعة ذاتية|المناعة الذاتية]] هي أيضًا اقْتُرِحت كسبب لاعتلال عضلة القلب المتوسعة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=San Martín MA, García A, Rodríguez FJ, Terol I |عنوان=[Dilated cardiomyopathy and autoimmunity: an overview of current knowledge and perspectives] |لغة=Spanish|صحيفة=Rev Esp Cardiol. |المجلد=55 |العدد=5 |صفحات=514–24 |تاريخ=May 2002 |pmid=12015932 |مسار=http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.pubmed_full?inctrl=05ZI0113&vol=55&num=5&pag=514 |doi=10.1016/s0300-8932(02)76644-x| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20090109123423/http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.pubmed_full?inctrl=05ZI0113&vol=55&num=5&pag=514 | تاريخ أرشيف = 9 يناير 2009 }}</ref>
وقد أظهرت الدراسات الأخيرة أن هذه المواضيع مع نسبة حدوث عالية للغاية (عدة آلافيوميا) [[انقباض بطيني سابق لأوانه|انكماش بطيني سابق لأوانه]] (انقباضة) يمكن أن يؤدي إلى اعتلال عضلة القلب المتوسعة. وفي هذه الحالات، إذا لانقباضة الزائدة تم تضعيفها أو إزالتها (على سبيل المثال، عن طريق العلاج بالاجتثاث) فإن اعتلال عضلة القلب عادة ما يرتد.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Belhassen B |عنوان=Radiofrequency ablation of "benign" right ventricular outflow tract extrasystoles: a therapy that has found its disease? |صحيفة=J. Am. Coll. Cardiol. |المجلد=45 |العدد=8 |صفحات=1266–8 |تاريخ=April 2005 |pmid=15837260 |doi=10.1016/j.jacc.2005.01.028 |مسار= https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735-1097(05)00234-2|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191210221246/http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735-1097(05)00234-2|تاريخ أرشيف=2019-12-10}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Shiraishi H, Ishibashi K, Urao N, etal |عنوان=A case of cardiomyopathy induced by premature ventricular complexes |صحيفة=Circ. J. |المجلد=66 |العدد=11 |صفحات=1065–7 |تاريخ=November 2002 |pmid=12419942 |مسار= https://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/66/11/66_11_1065/_article |doi=10.1253/circj.66.1065|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191210221252/http://joi.jlc.jst.go.jp/JST.JSTAGE/circj/66.1065?from=PubMed|تاريخ أرشيف=2019-12-10}}</ref> على الرغم من أن هذا المرض أكثر شيوعاً في الأمريكيين من أصل أفريقي عنه في القوقازيين<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Coughlin SS, Labenberg JR, Tefft MC |عنوان=Black-white differences in idiopathic dilated cardiomyopathy: the Washington DC dilated Cardiomyopathy Study |صحيفة=Epidemiology |المجلد=4 |العدد=2 |صفحات=165–72 |تاريخ=March 1993 |pmid=8452906 |doi=10.1097/00001648-199303000-00013 }}</ref> ، إلا أنه قد يحدث في أي مريض من أي أصل.

== علم الوراثة ==
{| class="wikitable sortable collapsible collapsed" style="font-size:88%; min-width:30em"
! colspan=4 | Genetic associations with dilated cardiomyopathy
|-
! Type
! [[الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت|OMIM]]
! [[جين|Gene]]
! [[موقع كروموسومي|Locus]]
|-
 | CMD1A
 | {{OMIM2|115200}}
 | {{وإو|عر=LMNA|تر=LMNA|لغ=en|نص=LMNA}}
 | 1q21
|-
 | CMD1B
 | {{OMIM2|600884}}
 | unknown {{وإو|عر=TMOD1|تر=TMOD1|لغ=en|نص=TMOD1}} candidate)
 | 9q13
|-
 | CMD1C
 | {{OMIM2|601493}}
 | {{وإو|عر=LDB3|تر=LDB3|لغ=en|نص=LDB3}}
 | 10q22-q23
|-
 | CMD1D
 | {{OMIM2|601494}}
 | {{وإو|عر=TNNT2|تر=TNNT2|لغ=en|نص=TNNT2}}
 | 1q32
|-
 | CMD1E
 | {{OMIM2|601154}}
 | [[قناة الصوديوم Nav1.5|SCN5A]]
 | 3p
|-
 | CMD1F
 | {{OMIM2|602067}}
 |
 | 6q23
|-
 | CMD1G
 | {{OMIM2|604145}}
 | [[تيتين|TTN]]
 | 2q31
|-
 | CMD1H
 | {{OMIM2|604288}}
 |
 | 2q14-q22
|-
 | CMD1I
 | {{OMIM2|604765}}
 | {{وإو|عر=Desmin|تر=Desmin|لغ=en|نص=DDS}}
 | 2q35
|-
 | CMD1J
 | {{OMIM2|605362}}
 | [[EYA4]]
 | 6q23-q24
|-
 | CMD1K
 | {{OMIM2|605582}}
 |
 | 6q12-q16
|-
 | CMD1L
 | {{OMIM2|606685}}
 | {{وإو|عر=SGCD|تر=SGCD|لغ=en|نص=SGCD}}
 | 5q33
|-
 | CMD1M
 | {{OMIM2|607482}}
 | {{وإو|عر=CSRP3|تر=CSRP3|لغ=en|نص=CSRP3}}
 | 11p15.1
|-
 | CMD1N
 | {{OMIM2|607487}}
 | [[تيليثونين|TCAP]] 
 | 17q12
|-
 | CMD1O
 | {{OMIM2|608569}}
 | {{وإو|عر=ABCC9|تر=ABCC9|لغ=en|نص=ABCC9}}
 | 12p12.1
|-
 | CMD1P
 | {{OMIM2|609909}}
 | {{وإو|عر=Phospholamban|تر=Phospholamban|لغ=en|نص=PLN}}
 | 6q22.1
|-
 | CMD1Q
 | {{OMIM2|609915}}
 |
 | 7q22.3-q31.1
|-
 | CMD1R
 |
 | {{وإو|عر=ACTC1|تر=ACTC1|لغ=en|نص=ACTC1}}
 | 15q14
|-
 | CMD1S
 |
 | {{وإو|عر=MYH7|تر=MYH7|لغ=en|نص=MYH7}}
 | 14q12
|-
 | CMD1T
 |
 | {{وإو|عر=Thymopoietin|تر=Thymopoietin|لغ=en|نص=TMPO}}
 | 12q22
|-
 | CMD1U
 |
 | {{وإو|عر=PSEN1|تر=PSEN1|لغ=en|نص=PSEN1}}
 | 14q24.3
|-
 | CMD1V
 |
 | [[PSEN2]]
 | 1q31-q42
|-
 | CMD1W
 | {{OMIM2|611407}}
 | [[فينكولين|VCL]]
 | 10q22-q23
|-
 | CMD1X
 |
 | {{وإو|عر=Fukutin|تر=Fukutin|لغ=en|نص=FCMD}}
 | 9q31
|-
 | CMD1Y
 | {{OMIM2|611878}}
 | {{وإو|عر=TPM1|تر=TPM1|لغ=en|نص=TPM1}}
 | 15q22.1
|-
 | CMD1Z
 | {{OMIM2|611879}}
 | {{وإو|عر=Troponin_C_type_1|تر=Troponin_C_type_1|لغ=en|نص=TNNC1}}
 | 3p21.3-p14.3
|-
 | CMD1AA
 | {{OMIM2|612158}}
 | {{وإو|عر=Actinin,_alpha_2|تر=Actinin,_alpha_2|لغ=en|نص=ACTN2}}
 | 1q42-q43
|-
 | CMD2A
 | {{OMIM2|611880}}
 | {{وإو|عر=TNNI3|تر=TNNI3|لغ=en|نص=TNNI3}}
 | 19q13.4
|-
 | CMD3A
 | {{OMIM2|300069}}
 | {{وإو|عر=Tafazzin|تر=Tafazzin|لغ=en|نص=TAZ}}
 | Xq28
|-
 | CMD3B
 | {{OMIM2|302045}}
 | [[ديستروفين|DMD]]
 | Xp21.2
|}

حوالي 25 – 35% من الأفراد المتضررين هم بأشكال عائلية للمرض<ref name=Robbins8th/>، مع معظم [[طفرة (أحياء)|الطفرات]] التي تؤثر على الجينات التي تُرمِّز البروتينات [[هيكل خلوي|الهيكلية للخلية]]<ref name=Robbins8th/>، بينما تؤثر بعض الطفرات على البروتينات الأخرى المشاركة في الانكماش.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Ross J |عنوان=Dilated cardiomyopathy: concepts derived from gene deficient and transgenic animal models |صحيفة=Circ J. |المجلد=66 |العدد=3 |صفحات=219–24 |تاريخ=March 2002 |pmid=11922267 |مسار= https://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/66/3/66_3_219/_article |doi=10.1253/circj.66.219 |مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191210221258/http://joi.jlc.jst.go.jp/JST.JSTAGE/circj/66.219?from=PubMed|تاريخ أرشيف=2019-12-10}}</ref> هذا المرض غير متجانس وراثياً، ولكن الشكل الأكثرشيوعاً لانتقال العدوى هو نمط الوراثة الجسمية [[سيادة (وراثة)|السائدة]].<ref name=Robbins8th/>
الوراثة الجسمية المتنحية (كما وُجد، على سبيل المثال في بالكروموسوم إكس<ref name=Robbins8th/>)
,[[ترابط جنسي|متلازمةالوراثة المرتبطة بالجنس]] (كما هو الحال في [[حثل عضلي دوشيني|ضمور العضلات دوشين]])، والوراثة المنتقلة عن طريق [[ميتوكندريون|الميتوكوندريا]] موجودة أيضاً<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Schönberger J, Seidman CE |عنوان=Many roads lead to a broken heart: the genetics of dilated cardiomyopathy |صحيفة=American Journal of Human Genetics |المجلد=69 |العدد=2 |صفحات=249–60 |تاريخ=August 2001 |pmid=11443548 |pmc=1235300 |doi=10.1086/321978 }}</ref>، بعض أقارب المصابين باعتلال عضلة القلب المتوسعة مصابون بتغيرات عضلة القلب ما قبل الإكلينيكية والتي ليس لها أعراض.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Mahon NG, Murphy RT, MacRae CA, Caforio AL, Elliott PM, McKenna WJ |عنوان=Echocardiographic evaluation in asymptomatic relatives of patients with dilated cardiomyopathy reveals preclinical disease |صحيفة=Annals of Internal Medicine |المجلد=143 |العدد=2 |صفحات=108–15 |تاريخ=July 2005 |pmid=16027452 |doi=10.7326/0003-4819-143-2-200507190-00009}}</ref>
بروتينات هيكلية أخرى متضمنة في اعتلال عضلة القلب المتوسعة تشمل {{وإو|عر=ACTC1|تر=ACTC1|لغ=en|نص=ألفا- أكتين القلب}}، {{وإو|عر=Desmin|تر=Desmin|لغ=en|نص=الدزمين}}،
و نواة {{وإو|عر=Lamin|تر=Lamin|لغ=en|نص=اللامينارية}} A &B <ref name=Robbins8th/>
حذف بجينات الميتوكندريا والطفرات يفترض أن تسبب اعتلال عضلة القلب المتوسعة، مما يغير [[فسفرة تأكسدية|إنتاج الطاقة لعضلة القلب]].<ref name=Robbins8th/>

== الفيزيولوجيا المرضية ==
يرتبط تطور فشل القلب مع إعادة عرض للبطين الأيسر، الذي يظهر كزيادات تدريجية في وحدة تخزين البطين الأيسر نهاية الانقباضي ونهاية الانبساطي، ترقق الجدار، وتغيرات في هندسة الحجرة حتى تصبح أكثر كروية، شكلاً أقل استطالة. هذه العملية عادة ما ترتبط بانخفاض مستمر في [[الجزء المقذوف|الكسر القذفي للقلب]]، هذا مفهوم إعادة عرض القلب لوصف التغيرات التي تحدث في الأيام والأشهر التالية لاحتشاء عضلة القلب.<ref name=PIESKE2004>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Pieske B |عنوان=Reverse remodeling in heart failure – fact or fiction? |صحيفة=Eur Heart J Suppl. |المجلد=6 |صفحات=D66–78 |سنة=2004 |مسار= http://eurheartjsupp.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/6/suppl_D/D66 |doi=10.1016/j.ehjsup.2004.05.019|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20090707013058/http://eurheartjsupp.oxfordjournals.org:80/cgi/content/abstract/6/suppl_D/D66|تاريخ أرشيف=2009-07-07}}</ref>
الموت يرجع إما إلى [[قصور القلب|فشل القلب الاحتقاني]] أو [[تسرع القلب|سرعة خفقان البطين]] أو عدم انتظام دقات القلب نتيجة [[بطء القلب|بطئها]].

=== النماذج الحسابية ===
تمدد القلب عملية [[توحد الخواص|عرضية الخواص]]، لا رجعة فيها لناجمة عن الضغوط الزائدة على [[عضلة القلب]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|doi=10.1016/j.jmps.2010.07.003 |عنوان=Generic approach towards finite growth with examples of athlete's heart, cardiac dilation, and cardiac wall thickening |سنة=2010 |الأخير1=Goektepe |الأول1=Serdar |الأخير2=Abilez |الأول2=Oscar John |الأخير3=Kuhl |الأول3=Ellen |صحيفة=Mechanics and Physics of Solids}}</ref> نموذج حساب النمو الحجمي، والخواص، ونمو جدار القلب تتنبأ بالعلاقة بين ضغوط القلب (مثل الحجم الزائد بعد احتشاء عضلة القلب) والتمدد باستخدام معادلات الحكم التالي:

<math>F = F^e \cdot F^g\,</math>

حيث <math>F^e</math> حجم الامتداد المرن الذي هو عكسي في حين <math>F^g</math> غير عكسي، نمو حجم الخواص التي تم وصفها بـ:
<math>F^g = \mathbb{I}+[\lambda^{g}-1]f_{0}\otimes f_{0} \,</math>

حيث <math>f_{0}</math> هو متجه، مما يشيرعلى طول محور [[خلية عضلية قلبية|الخلية القلبية]]، و <math> \lambda^g </math> هو امتداد الخلية القلبية نتيجة النمو.
إجمالي نمو الخية القلبية يعطى بواسطة:

<math>\lambda = \lambda^e \cdot F\lambda^g\,</math>
يكشف هذا النموذج أعلاه التمدد التدريجي لعضلة القلب، وبخاصة عضلة بطين القلب، لدعم تحميل {{وإو|عر=Volume_overload|تر=Volume_overload|لغ=en|نص=حجم الدم الزائد}} في الحجرات. ويتجلى التمدد في زيادة مجموع كتلة القلب وقطر القلب. الخلايا القلبية تصل إلى الحد الأقصى
للطول 150 مايكرومتر في الشغاف و130 مايكرومتر النخاب بإضافة القُسيْم العضلي.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|doi=10.1016/j.jmps.2010.07.003 |عنوان=A multiscale model for eccentric and concentric cardiac growth through sarcomerogenesis. |سنة=2010 |الأخير1=Goektepe |الأول1=Serdar |الأخير2=Abilez |الأول2=Oscar John |الأخير3=Parker |الأول3=K |الأخير4=Kuhl |الأول4=Ellen |صحيفة=Theoretical Biology}}</ref> ونظرا للزيادة في القطر، يظهر القلب المتوسع كروي الشكل، كما يتعارض مع الشكل الإهليلجي للقلب البشري الصحي. وبالإضافة إلى ذلك، تحتفظ جدران البطين بنفس السمك، المميزات الفيزيولوجية المرضية لتمدد القلب.

== التشخيص ==
التوسع العام للقلب يُرى على [[تصوير الصدر بالأشعة السينية|الأشعة السينية للصدر]]. يمكن أيضا أن يلاحظ [[انصباب جنبي]]، بسبب ارتفاع ضغط الدم الوريدي الرئوي.

 [[ملف:LBBB+RADandTransplant.png|تصغير|300px|سلسلة رسم القلب لـ 12 متجه، من رجل أسود يبلغ من العمر 49 عاماً مع اعتلال عضلة القلب
: [[تسرع القلب الجيبي]] (المعدل حوالي (TOP)
101 نبضة في الدقيقة) مع [[إحصار فرع الحزمة الأيسر|إحصار الحزيمة اليسرى]] مترافق مع [[انحراف محور القلب لليمين|انحراف المحور لليمين]] (هنا حوالي 180 درجة). [[انقباض بطيني سابق لأوانه|انقباض بطيني مبكر]] متعدد البؤر متكرر (سواء منفرداً أو في أزواج) [[ضخامة الأذين الأيسر|وتوسع الأذين الأيسر]].
الأسفل: المريض نفسه بعدحوالي 5 أشهر ما بعد عملية [[زراعة القلب|زرع قلب]] مثلي.
.]]
[[تخطيط كهربائية القلب|المخطط الكهربائي للقلب]] غالباً يظهر [[تسرع القلب الجيبي]] أو [[رجفان أذيني]]، وعدم [[اضطراب نظم قلبي|انتظام ضربات البطين]]، [[ضخامة الأذين الأيسر|توسع الأذين الأيسر]]، وأحيانا خلل في التوصيل داخل البطين وجهد منخفض، عندما يصاحب [[إحصار فرع الحزمة الأيسر|إحصار الحزيمة اليسرى]] [[انحراف محور القلب لليمين|انحراف المحور لليمين]]، يعتبر هذا المزيج النادر موحي للغاية باعتلال عضلة القلب المتوسعة أو اعتلال عضلة القلب الاحتقاني.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Nikolic G, Marriott HJ|عنوان=Left bundle branch block with right axis deviation: a marker of congestive cardiomyopathy|مسار=https://archive.org/details/sim_journal-of-electrocardiology_1985-10_18_4/page/395|صحيفة=J Electrocardiol |المجلد=18 |العدد=4 |صفحات=395–404|تاريخ=Oct 1985 |pmid=3906012 |doi=10.1016/s0022-0736(85)80022-4}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Childers R, Lupovich S, Sochanski M, Konarzewska H.|عنوان=Left bundle branch block and right axis deviation: a report of 36 cases|صحيفة=J Electrocardiol |المجلد=33 |العدد=Suppl |صفحات=93–102|سنة=2000 |pmid=11265743 |doi=10.1054/jclc.2000.20326}}</ref>

[[تخطيط صدى القلب|المخطط الكهربائي للقلب]] يظهر توسع البطين الأيسر مع جدران طبيعية أو مترققة ونقصان [[الجزء المقذوف|الكسر القذفي]].
غالباً ما يتم [[قسطر|قسطرة]] القلب وتصوير الأوعية التاجية لاستبعاد مرض القلب الإفقاري.
(TTN) [[فحص جيني|الاختبار الوراثي]] يمكن أن يكون هاماً حيث أظهرى إحدى الدراسات أن الطفرات الجينية في الجين
(الذي يرمِّز بروتين يسمى [[تيتين]]) هو المسؤول عن حوالي 25% من الحالات الأسرية لاعتلال عضلة القلب المتوسعة مجهولة السبب و18% من حالات متفرقة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Herman DS, Lam L, Taylor MR, Wang L, Teekakirikul P, Christodoulou D, Conner L, DePalma SR, McDonough B, Sparks E, Teodorescu DL, Cirino AL, Banner NR, Pennell DJ, Graw S, Merlo M, Di Lenarda A, Sinagra G, Bos JM, Ackerman MJ, Mitchell RN, Murry CE, Lakdawala NK, Ho CY, Barton PJ, Cook SA, Mestroni L, Seidman JG, Seidman CE |عنوان=Truncations of Titin causing dilated cardiomyopathy |مسار=https://archive.org/details/sim_new-england-journal-of-medicine_2012-02-16_366_7/page/619 |صحيفة=N Engl J Med |المجلد=366 |العدد=7 |صفحات=619–628 |تاريخ=Feb 16, 2012 |pmid=22335739 |doi=10.1056/NEJMoa1110186}}</ref>
نتائج الاختبارات الجينية يمكن أن تساعد الأطباء والمرضى على فهم السبب الكامن وراء اعتلال عضلة القلب المتوسعة. نتائج الاختبارات الجينية يمكن أن تساعد أيضا في دليل القرارات ما إذا كان المرضى الأقارب ينبغي أن يخضعوا لاختبارات جينية (لمعرفة ما إذا كان لديهم نفس الطفرة الجينية) واختبارت قلبية لمسح النتائج المبكرة لاعتلال عضلة القلب المتوسعة.
التصوير [[تصوير القلب بالرنين المغناطيسي|بالرنين المغناطيسي للقلب]] (تصوير القلب بالرنين المغناطيسي) قد يوفر أيضا معلومات تشخيصية مفيدة في المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب المتوسعة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, Manning WJ, Pohost GM, Rademakers FE, van Rossum AC, Shaw LJ, Yucel EK.|عنوان=Clinical indications for cardiovascular magnetic resonance (CMR): Consensus Panel report|صحيفة=Eur Heart J |المجلد=25 |العدد=21 |صفحات=1940–1965|تاريخ=Nov 2004 |pmid=15522474 |doi=10.1016/j.ehj.2004.06.040}}</ref>
== العلاج ==
إدارة ومعالجة اعتلال عضلة القلب المتوسعة لقد تحسن بشكل كبير في العقد الماضي.
العلاج بالعقاقير يمكن أن يبطئ التقدم، وفي بعض الحالات حتى يحسن حالة القلب. العلاج القياسي قد تشمل تقييد الملح و[[مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين|مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين]] و[[مدر البول|مدرات البول]] و[[قمعية|الديجيتال]]. [[مضاد تخثر|منع تخثر]] الدم يمكن أيضاً أن يستخدم. يجب تجنب الكحول. هناك بعض الأدلة على فوائد تميم ا[[مرافق الإنزيم Q10|لإنزيم Q10]] في علاج فشل القلب<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Langsjoen PH, Langsjoen PH, Folkers K |عنوان=A six-year clinical study of therapy of cardiomyopathy with coenzyme Q10 |مسار=https://archive.org/details/sim_international-journal-of-tissue-reactions_1990_12_3/page/169 |صحيفة=Int J Tissue React. |المجلد=12 |العدد=3 |صفحات=169–71 |سنة=1990 |pmid=2276895 }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Folkers K, Langsjoen P, Langsjoen PH |عنوان=Therapy with coenzyme Q10 of patients in heart failure who are eligible or ineligible for a transplant |صحيفة=Biochem Biophys Res Commun. |المجلد=182 |العدد=1 |صفحات=247–53 |تاريخ=January 1992 |pmid=1731784 |مسار= https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0006-291X(05)80137-8 |doi=10.1016/S0006-291X(05)80137-8|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191210221306/http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0006-291X(05)80137-8|تاريخ أرشيف=2019-12-10}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Baggio E, Gandini R, Plancher AC, Passeri M, Carmosino G |عنوان=Italian multicenter study on the safety and efficacy of coenzyme Q10 as adjunctive therapy in heart failure. CoQ10 Drug Surveillance Investigators |صحيفة=Mol Aspects Med. |المجلد=15 |العدد=Suppl |صفحات=s287–94 |سنة=1994 |pmid=7752841 |doi=10.1016/0098-2997(94)90040-X }}</ref>
مدعمات أخرى مقدمة تشمل: إل- [[كارنتين|كارنيتين]]، [[تورينو|تورين]] ودي- رايبوز.
=== الجراحة ===

يمكن استخدام [[ناظمة قلبية اصطناعية|منظِّم ضربات القلب الصناعي]] في المرضى الذين يعانون تأخر التوصيل داخل البطين، و[[مقوم نظم القلب مزيل الرجفان القابل للزرع|منظم نظْم القلب-مزيل الرجفان قابلة للغرس]] في أولئك المعرضين للخطر من عدم انتظام ضربات القلب. أظهرت هذه الأشكال من العلاج تحسين الأعراض وتقليل استشفاء دخول المشفى.
في المرضى الذين يعانون من مرض متقدم الذين هم مقاومين للعلاج الطبي، يمكن اعتبار زراعة القلب

=== إعادة عرض عكسي ===
وهذا يشير إلى عكس اتجاه إعادة البناء الذي حدث. وقد تم التحقيق في العلاجات التي تدعم عكس إعادة العرض، وهذا قد يشير إلى نهج جديد لتشخيص القلب (انظر [[إعادة هيكلة البطين|إعادة عرض البطين]]).<ref name = PIESKE2004 />

== حيوانات أخرى ==
اعتلال عضلة القلب المتوسعة مرض موروث في بعض سلالات الكلاب، بينها [[كلب البوكسر|الملاكم]]، [[دوبرمان]]، [[الكلب الدانماركي الضخم|الدانماركي العظييم]]، {{وإو|عر=Irish_Wolfhound|تر=Irish_Wolfhound|لغ=en|نص=الكلب الذئبي الإيرلندي}} {{وإو|عر=St._Bernard_(dog)|تر=St._Bernard_(dog)|لغ=en|نص=وست برنارد}} .<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|مؤلف=Oyama MA, Chittur S |عنوان=Genomic expression patterns of cardiac tissues from dogs with dilated cardiomyopathy |مسار=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-veterinary-research_2005-07_66_7/page/1140 |صحيفة=Am J Vet Res. |المجلد=66 |العدد=7 |صفحات=1140–55 |تاريخ=July 2005 |pmid=16111151 |doi=10.2460/ajvr.2005.66.1140 }}</ref>
العلاج يرتكز على الأدوية، بما في ذلك مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحلقة [[مدر البول|مدرات البول]] و{{وإو|عر=Phosphodiesterase_inhibitor|تر=Phosphodiesterase_inhibitor|لغ=en|نص=مثبطات فوسفوديستريس}}.
اعتلال عضلة القلب المتوسعة أيضا مرض يصيب بعض سلالات القطط، بما في ذلك [[قط شرقي قصير الشعر|قصيرة الشعر الشرقية]]، [[قط بورمي|البورمية]]، [[قط فارسي|الفارسية]]، و[[قط حبشي|الحبشية]]. بدلا من هذه الأشكال الوراثية، اعتلال عضلة القلب غير الوراثي يستخدم ليصبح شائعا في عدد السكان العام للقطط قبل إضافة التورين للغذاء التجاري للقطط.
وهناك أيضا نسبة عالية من اعتلال عضلة القلب المتوسعة الموروثة في «[[قداد ذهبي|الهامستر الذهبي]]» الأسير
الذهبي) ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى وجودهم [[توالد داخلي|الفطري]] للغاية.Mesocricetu(
الإصابة عالية بما يكفي أن عدة سلالات من «الهامستر الذهبي» قد وضعت لتكون بمثابة نماذج حيوانية في التجارب السريرية للنماذج البشرية من هذا المرض. .<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Nigro V, Okazaki Y, Belsito A, etal |عنوان=Identification of the Syrian hamster cardiomyopathy gene |صحيفة=Hum. Mol. Genet. |المجلد=6 |العدد=4 |صفحات=601–7 |تاريخ=April 1997 |pmid=9097966 |doi=10.1093/hmg/6.4.601 |مسار= http://hmg.oxfordjournals.org/content/6/4/601.full|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20131002101552/http://hmg.oxfordjournals.org:80/content/6/4/601.full|تاريخ أرشيف=2013-10-02}}</ref>

== مراجع ==
{{مراجع|3}}
== انظر أيضا ==
* [http://www.stanfordchildrens.org/en/topic/default?id=cardiomyopathy-and-your-child-90-P01778 Cardiomyopathy] - Stanford Children's Health
* [https://web.archive.org/web/20080606075159/http://www.cardiomyopathy.org/html/which_card_dcm.htm Cardiomyopathy Association: Dilated cardiomyopathy]
* [http://www.childrenscardiomyopathy.org Children's Cardiomyopathy Foundation]
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1309/ GeneReview/NIH/UW entry on Dilated Cardiomyopathy Overview]
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1119/ GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Dystrophinopathies]
* [https://web.archive.org/web/20130525145638/http://www.gosh.nhs.uk/medical-conditions/search-for-medical-conditions/cardiomyopathy/ Dilated cardiomyopathy] information for parents.
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1090580/ Tuberculous dilated cardiomyopathy: an under-recognized entity?]
{{أمراض القلب}}
{{تشريح الإنسان}}
{{اضطرابات أيض الدهن الفسفوري}}
{{مصادر طبية}}
{{معرفات مركب كيميائي}}
{{إخلاء مسؤولية طبية}}
{{روابط شقيقة}}
{{شريط بوابات|طب}}

[[تصنيف:اضطرابات قلبية وراثية]]
[[تصنيف:اعتلال عضلة القلب]]
[[تصنيف:عيوب هيكل الخلية]]
[[تصنيف:مصطلحات طبية]]